陳鋭溢: 高血鉀為什麼可怕？談高血鉀的診斷與治療

作者：陳鋭溢

在了解高血鉀之前，必須先知道鉀離子正常的生理機轉，正常鉀離子濃度在3.0~5.0 meq/L，當鉀離子超過5 meq/L就是高血鉀。

造成高血鉀有兩個的原因，一是細胞內外的轉換（transcellular shift）、另一個原因是尿液中減少鉀離子的排出（Decreased urinary excretion ）；其中細胞內外的轉換包括1. Pseudohyperkalemia 2. Acidemia 3. Insulin deficiency 4. β-adrenergic blockade 5. Severe exercise 6. Digitalis overdose 7. Periodic paralysis 8. Succinylcholine；尿液中減少鉀離子的排出（Decreased urinary excretion ）有三大原因：腎臟衰竭( Renal failure )、血管內容積缺乏（Effective circulating volume depletion）、醛固酮減少症 ( Hypoaldosteronism )。

細胞內外的轉換（transcellular shift）

Pseudohyperkalemia: Leukocytosis、Thrombocytosis，血球凝結使細胞釋出鉀，鉀最高高出正常值9 meq/L，需排除其他原因，可以量測Plasma K+(not serum K+)。

Acidemia：使K移出細胞外，PH每降0.1 unit，K上升0.2-1.7 meq/L。

Diabetes、Insulin deficiency：血液中、細胞外很多Glucose，血糖高或胰島素缺乏會使水分由細胞內流至細胞外，細胞萎縮使細胞內鉀離子升高，鉀流失到細胞外。反之，Insulin 讓鉀進入細胞內。

β-adrenergic blockade：阻止 K 進入細胞內，對血中鉀離子影響小於0.5 meq/L。

Severe exercise：Muscle cell有許多ATP-dependent-K channels，激烈運動後，ATP下降，使channels打開，更多鉀離子從肌肉細胞釋出。

Digitalis overdose：Na-K-ATP channels:使Na出細胞，鉀入細胞，Digitalis 抑制Na-K-ATP channels

Periodic paralysis：Autosomal dominant inheritance，Recurrent muscle weakness, paralysis 鉀離子從細胞釋放出來，但沒辦法再被細胞吸收，Hyperkalemia通常是輕微的( Mild )，很少超過 5.5 meq/L，有的會超過7 meq/L，通常在運動完後休息、或吃完大餐後發生。

Succinylcholine：讓細胞內部電荷變得沒那麼負，鉀離子由細胞內移到細胞外，通常很少上升超過0.5 meq/L，但是，Burns、Extensive trauma、Tetanus、Neuromuscular disease 可能會在施打Succinylcholine後五分鐘，K> 6 meq/L。

尿液中減少鉀離子的排出（Decreased urinary excretion ）

尿液中減少鉀離子的排出（Decreased urinary excretion ）有三大原因：腎臟衰竭( Renal failure )、血管內容積缺乏（Effective circulating volume depletion）、醛固酮減少症 ( Hypoaldosteronism )。

首先我們先介紹腎臟衰竭( Renal failure )，腎臟功能變差後，一開始會增加單位腎元的分泌，經由Aldosterone和增加Na+-K+-ATPase Activity，但是一旦寡尿之後，鉀分泌減少，就會造成高血鉀，除此之外，如果影響到細胞膜，降低Na+-K+-ATPase Activity，使得血中鉀離子縱使很高，也沒辦法有效的吸收入細胞內。

第二項是血管內容積缺乏 ( Effective circulating volume depletion )，血管中水少，GFR下降，近端腎小管加強再吸收，遠端腎小管再吸收功能降低，鉀分泌也降低，造成高血鉀。

醛固酮減少症 ( Hypoaldosteronism )

醛固酮減少症 ( Hypoaldosteronism )，可以分為三個原因：一、Decreased activity of the renin-angiotensin 二、Primary decrease in adrenal synthesis 三、Aldosterone resistance。

Hypoaldosteronism- Decreased activity of the renin-angiotensin

「 Hyporeninemic hypoaldosterone with mild to moderate renal insufficiency 」、「 Nonsteroidal anti-inflammatory drugs 」影響renin-angiotensin機轉還沒有完全暸解，但是可能和prostaglandin 製造減少有關，因為prostaglandin會刺激renin的分泌，NSAID在腎臟功能好的人身上大概增加 0.2 meq/L。

「 Hypervolemia in chronic dialysis patients 」刺激分泌 Atrial natriuretic peptide，抑制renin和aldosterone的分泌。

Hypoaldosteronism- Primary decrease in adrenal synthesis

Primary decrease in adrenal synthesis，可依照cortisol level分為低濃度cortisol level和normal cortisol level。「 Low cortisol level 」有兩種可能：Primary adrenal insufficiency 和 Congenital adrenal hyperplasia；「 Normal cortisol level 」包括 Heparin （減少aldosterone的分泌）、Isolated hypoaldosteronism、Post-removal of adrenal adenoma。